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Traumatismo cranioencefálico na Infância



O traumatismo cranioencefálico (TCE) é uma causa importante de morbidade e mortalidade em crianças, trata-se de um termo abrangente, utilizado para referir-se a inúmeros acometimentos que são resultado de uma força externa ao crânio e/ou ao cérebro subjacente. O TCE é uma queixa frequente na emergência, sendo que no caso dos pacientes pediátricos, a gravidade é maior, em virtude do risco de lesão em um cérebro que ainda está evoluindo e das consequências neurológicas, cognitivas e comportamentais que isso pode gerar.


Epidemiologia



Lesões não intencionais são uma causa importante de morte em crianças, dentro desse espectro, as lesões traumáticas cerebrais merecem destaque, uma vez que podem resultar em desfechos que variam de deficiência permanente à morte. De acordo com o Centro de Prevenção e Controle de Doenças dos Estados Unidos, aproximadamente 475.000 crianças menores de 14 anos sofrem lesões traumáticas cerebrais anualmente. Dados dessa mesma referência mostram que 640.000 visitas ao serviço de emergência e 18.000 internações hospitalares no ano de 2018 estavam relacionadas ao TCE de forma direta.


Existem dois picos de incidência levando-se em consideração a faixa etária: o primeiro acontece em crianças de 0 e 2 anos e o segundo, em adolescentes de 15 e 18 anos, sendo este último o maior deles. O sexo masculino é o mais afetado a partir dos 3 anos de idade, sendo o TCE de grau leve aquele responsável por 80% dos casos, isso em todas as faixas etárias.


Em relação aos mecanismos de lesão, eles variam de acordo com a idade. Por exemplo, em lactentes destacam-se as quedas como uma causa comum, em escolares as razões são os acidentes de bicicleta e atropelamentos e em adolescentes, o principal motivo são os acidentes automobilísticos, seguido pelas lesões esportivas e a violência. Um dos tipos de TCE, o não incidental, secundário ao abuso infantil, surge como uma causa importante de TCE grave em crianças de 0 a 2 anos.


Etiologia



Como já dito anteriormente, define-se TCE como sendo uma lesão ou alteração da função encefálica, devido à uma força externa. A transmissão desta força varia, podendo ocorrer por impacto direto, aceleração ou desaceleração, penetração por objetos e até mesmo ondas sonoras provenientes de explosão. É importante destacar que existem três características que fazem as crianças serem mais suscetíveis ao TCE grave: as estruturas do crânio da população pediátrica são mais maleáveis e imaturas, a musculatura cervical é frágil e a cabeça é proporcionalmente maior em relação ao corpo.


O TCE pode resultar de uma lesão primária ou secundária. A lesão primária, também chamada de imediata, ocorre por forças iniciais provocadas pelo trauma e de acordo com o seu grupo, ela pode ser dividida em: fratura de crânio, lesões focais e lesões difusas. As fraturas de crânio podem ser lineares, cominutivas ou diastáticas, sendo as lineares as mais frequentes, correspondendo a 75% do total. Uma das consequências importantes da fratura é o afundamento do fragmento ósseo, que pode resultar em lesão parenquimatosa (do cérebro) ou meníngea (membranas que recobrem o sistema nervoso central). O afundamento dito ‘‘em bola de pingue-pongue’’ é um tipo especial, que ocorre em menores de um ano com maior frequência devido à maleabilidade do crânio, nesse caso ocorre afundamento da linha do crânio, sem a presença de uma linha de fratura. Forças mais intensas podem resultar em fraturas de crânio, com lesão da artéria carótida. Essa lesão arterial pode resultar em dissecção ou formação de fístula artério-venosa.


As lesões focais são produzidas por forças que atuam direto no crânio, provocando compressão do tecido cerebral no local do impacto (golpe) ou no local oposto onde ocorreu o impacto (contragolpe). Esse tipo de lesão pode produzir hematomas extradurais, subdurais, contusão encefálica, hemorragias subaracnóideas e intraventriculares. O hematoma extradural ou epidural trata-se de uma coleção de sangue externa à dura-máter. Pode ter origem arterial, com trauma na região temporal e lesão na artéria meníngea média ou origem venosa (de 10 a 40% dos casos), decorrente de lesão dos seios venosos durais.


O hematoma subdural é uma coleção de sangue no espaço situado entre a dura-máter e a aracnóide, gerado pela lesão às veias emissárias que passam por esse local. Tanto o impacto direto sobre os vasos quanto à tração da força inercial podem gerar essa lesão venosa. Esse hematoma pode-se acumular de forma bilateral, na fissura inter-hemisférica ou na tenda do cerebelo. Caso seja observado em lactentes, associado à hemorragia retiniana (hemorragia no fundo do olho), deve-se considerar a possibilidade de trauma não acidental (agressão).


As contusões encefálicas tratam-se de áreas hemorrágicas ao redor de pequenos vasos e tecido cerebral necrótico. Frequentemente a hemorragia começa na superfície dos giros, isso porque essa área é mais suscetível a atritos entre a superfície do cérebro e a caixa craniana. A contusão pode ser causada pela agressão direta ao parênquima ou pelo movimento do encéfalo dentro do crânio, que pode resultar em esmagamento do parênquima por chocar-se contra a base do crânio ou outras estruturas rígidas. Após a formação da contusão, forma-se um edema perilesional, com um pico entre o quarto e o sexto dia após o trauma. Depois disso, a tendência é que haja a absorção desse conteúdo, com formação de uma cicatriz atrófica local.


A forma mais comum de sangramento intracraniano no TCE é a hemorragia subaracnóidea, causada por lesão de vasos corticais. A região da convexidade do cérebro, junto à foice e ao tentório é a localização mais frequente de sangramento. A hemorragia intraventricular resulta de um rompimento das veias subependimárias do fórnix e requer uma força com intensidade maior para ocorrer. Ela costuma aparecer associada com outras lesões e nesse caso, o prognóstico é ruim



As lesões difusas são mais amplamente distribuídas, geralmente envolvendo axônios e estruturas vasculares, frequentemente estão associadas a lesões isquêmicas, hipóxicas e edema cerebral. Elas se dividem em dois grupos: as concussões e as lesões axonais difusas (LAD). Define-se concussão como sendo uma disfunção neurológica transitória, gerada por trauma. De modo mais detalhado, ocorre uma alteração funcional que resulta da força inercial, portanto não requer impacto direto sobre o crânio para ocorrer, o próprio movimento diferencial das partes encefálicas gera um estresse por cisalhamento, prejudicando a homeostase neural sem gerar evidências macroscópicas. A concussão caracteriza-se clinicamente por uma perda de consciência breve, amnésia, confusão mental, crise epiléptica ou déficit neurológico focal. A lesão axonal difusa tem o mesmo mecanismo fisiopatológico das concussões. A LAD corresponde à um dano multifocal na substância branca, gerado pelo cisalhamento dos tratos, que ocorre após ser aplicada uma força inercial sobre o encéfalo. Os locais mais frequentemente acometidos são a junção da substância cinzenta com a branca, o corpo caloso, as regiões periventriculares e o hipocampo, os pedúnculos cerebrais, o colículo superior e a formação reticular.


As lesões secundárias ocorrem como resultado indireto do insulto. Elas são resultado de processos bioquímicos iniciados pelo trauma inicial que evoluem com o tempo. Há duas formas de lesão secundária: a primeira é caracterizada por hipoxemia, hipotensão, hipertensão intracraniana, hipercapnia, hiper ou hipoglicemia, distúrbios hidroeletrolíticos, hematomas, coagulopatia, convulsões e hipertermia, que são potencialmente evitáveis ou tratáveis. A segunda forma relaciona-se com uma cascata de eventos bioquímicos e celulares que ocorrem dentro de minutos após o trauma e podem se perpetuar por meses, levando ao dano e apoptose (morte) de células neuronais.


Manifestações clínicas


As manifestações clínicas variam de acordo com o local e a extensão da lesão no cérebro, a idade em que a lesão ocorreu, as habilidades adquiridas antes do TCE e os domínios funcionais afetados (por exemplo físico, cognitivo, linguagem ou sensorial).

Assim, os sintomas físicos relacionados ao TCE incluem: mudanças da função intestinal e da bexiga, fadiga, cefaléia, enjoos, déficit na programação motora (dispraxia/apraxia), mudanças no nível de consciência, paresias, paralisias e convulsões.

As manifestações sensoriais relacionadas à lesão do ouvido externo, médio, interno ou do lobo temporal inclui disfunção auditiva central, dificuldade em ouvir a fala e ruídos, tontura, vertigem, perda do controle postural, hipersensibilidade a sons e perda auditiva transitória ou permanente. Dentro desse mesmo tópico, os sintomas clínicos relacionados ao sistema visual incluem a mudança na percepção de cor, forma, tamanho, profundidade e distância, mudanças na acuidade visual, diplopia e sensibilidade à luz.


Outras sequelas, relacionadas ao sistema gustativo mais precisamente, incluem perda do paladar, as relacionadas ao sistema olfativo, incluem incapacidade de reconhecer odores e no caso do sistema tátil, verifica-se mudanças na percepção da dor, pressão e temperatura. Em relação à atenção e conhecimento, os sintomas podem incluir déficits em alternar a atenção entre tarefas, prejuízo na atenção para a conclusão de tarefas, tempo de atenção reduzido, dificuldade na tomada de decisões, planejamento, organização e raciocínio, também verifica-se latências de resposta aumentadas, com redução da velocidade de processamento (de fala rápida, por exemplo).


No âmbito da memória e aprendizagem verifica-se problemas na memória de curto prazo, algo que prejudica a nova aprendizagem, déficit na memória de trabalho, dificuldade em recuperar informações da memória. A lesão também pode gerar déficits na orientação para si mesmo, situação, localização e/ou tempo. O prejuízo na cognição espacial pode impactar na capacidade de andar da criança.


Em relação à comunicação, o indivíduo pode apresentar dificuldades de interpretar a linguagem não verbal, prejuízo na expressão desse mesmo tipo de linguagem (por exemplo, tom de voz, expressão facial, linguagem corporal), redução da capacidade de formular um discurso ou conversa organizada, problemas no uso de conceitos abstratos, disartria caracterizada por distorções vocálicas e afonia ou disfonia (como consequência da intubação) A leitura de textos complexos e a habilidade de planejar e executar a escrita também podem ser prejudicadas.


A alimentação e deglutição também podem sofrer com os impactos do TCE, de modo que o indivíduo pode apresentar disfagia oral e/ou faríngea, risco de aspiração relacionado ao prejuízo na deficiência cognitiva. E no setor comportamental, o paciente pode apresentar agitação, agressividade, apatia, mudanças de afeto, no padrão de sono, desinibição e autorregulação deficiente, labilidade emocional excessiva, impulsividade e tolerância à frustração reduzida.


Em bebês e crianças menores, que ainda não adquiriram a habilidade da fala, deve-se atentar a outros sinais, que surgem após o TCE, como por exemplo: alteração na capacidade de prestar atenção, mudanças nos hábitos alimentares, mudanças nos hábitos de brincar (perda de interesse em brinquedos que antes a criança utilizava muito), choro persistente, letargia, instabilidade de marcha e postural, fotofobia e perda de habilidades previamente adquiridas (como utilizar o banheiro por exemplo).


Abordagem pré-hospitalar e intra hospitalar


Deve-se seguir as diretrizes do Pediatric Advanced Life Support (PALS) na abordagem inicial em um paciente vítima de TCE. Ela estabelece a seguinte ordem:

A- Abordagem das vias aéreas com imobilização da coluna cervical

B- Ventilação e oxigenação adequadas, visando normocapnia

C- Abordagem da circulação e controle de sangramentos externos

D- Exame neurológico Glasgow, pupilas, movimento dos quatro membros

E- Exposição e avaliação de todo o corpo

Na fase inicial da ressuscitação, a coluna cervical deve ser imobilizada com o auxílio de um colar cervical.


Após a chegada no hospital, deve-se obter informações sobre o mecanismo do trauma e o tempo decorrido entre o trauma e a consulta. Essas informações podem ser prestadas por pessoas que presenciaram o evento, familiares, pela equipe de resgate ou pelo próprio paciente. É importante verificar o estado do paciente imediatamente após o TCE, as anormalidades presentes (perda de consciência, crise epiléptica, confusão mental, amnésia, cefaléia, vômitos, alteração visual e motora) e a sua duração. O nível de consciência da vítima de TCE pode ser avaliado pela escala de coma de Glasgow. No caso de crianças menores de 5 anos, a sugestão é utilizar escalas modificadas, sendo a escala adaptada de James a mais utilizada. A escala classifica e ajuda a definir a gravidade do TCE, com um escore que varia de 13 a 15 para lesões leves, 9 a 12 para as moderadas e 3 a 8 para as graves. Uma vez alcançada a estabilização, casos de TCE moderado e grave devem realizar exame de imagem, sendo a Tomografia Computadorizada o método de imagem de escolha. Ela está disponível em grande parte dos locais, tem tempo de execução curto e acurácia elevada na detecção de fraturas e hemorragias intracranianas. Ela permite identificar todos os pacientes que necessitam de abordagem cirúrgica.


Após a criança ser estabilizada, devem ser colhidos exames laboratoriais para identificar função renal, sobretudo se houver necessidade de terapia hiperosmolar, distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos, anemia e coagulopatia. É importante ressaltar que deve-se realizar, o mais rápido possível, uma radiografia em posição lateral para visualização das sete vértebras cervicais e pelo menos do ápice da primeira vértebra torácica.


Existem algumas medidas gerais que devem ser feitas, dentre elas destaca-se a manutenção da posição da cabeça do paciente elevada a 30 graus, para otimizar o retorno venoso, intubação traqueal se forem observados sinais clínicos de hipertensão intracraniana, Glasgow menor ou igual à 8 ou queda do Glasgow menor do que 3 pontos (independente da pontuação inicial), anisocoria (diferença do tamanho das pupilas) maior do que 1 milímetro, lesão na medula cervical com comprometimento da respiração, hipoxemia refratária ou insuficiência respiratória.


A monitoração hemodinâmico é outra medida, de modo que a hipotensão deve ser verificada e corrigida de forma imediata por meio da expansão volêmica e, se necessário, uso de drogas vasoativas, sendo recomendada a instalação de um cateter arterial para a medida da pressão arterial média contínua, nos casos de TCE grave.

A sedação e a analgesia também se incluem dentro do manejo do paciente com TCE, sendo utilizados tanto para a intubação orotraqueal, quanto para o tratamento de hipertensão intracraniana. O midazolam e o fentanil são, respectivamente, o sedativo e o analgésico mais frequentemente usados na pediatria.


Deve-se garantir o controle da temperatura, visando evitar a hipertermia, que pode piorar a lesão pós-traumática e instituir uma hipotermia terapêutica, cuja ideia é diminuir o metabolismo cerebral e reduzir com isso os mecanismos de lesão secundária.

O paciente deve permanecer normovolêmico, garantindo sua pressão de perfusão cerebral, sendo assim, o aporte hídrico após o trauma deve suprir 100% das necessidades diárias, sendo que a osmolaridade e os eletrólitos devem ser verificados periodicamente. A alimentação deve ser feita via enteral, da maneira mais precoce possível.


Tratamento




No tratamento cirúrgico do hematoma epidural, o prognóstico está relacionado com o tempo para a realização do procedimento cirúrgico. Se houver alteração da consciência, sinais neurológicos focais ou desvio de linha média superior a 5 milímetros, deve-se recorrer à craniectomia com drenagem da coleção e reparo dos vasos. Se a dura-máter apresentar outras lesões ou estiver tensa, deve-se monitorar a pressão intracraniana. No caso do tratamento do hematoma subdural, não há critérios definitivos para seu tratamento em crianças. Se o volume do hematoma não for acentuado e a deterioração clínica decorrer do edema cerebral, indica-se o tratamento da hipertensão intracraniana. Em hematomas volumosos, maiores do que 10 milímetros ou associados a desvio da linha média, realiza-se craniotomia e evacuação da coleção, podendo adicionar ou não a duroplastia. Em casos de lesões parenquimatosas, o tratamento cirúrgico raramente é necessário. Lesões com efeito de massa associadas à piora clínica ou elevação da pressão intracraniana, preconiza-se craniotomia e drenagem. Fraturas abertas, com afundamentos maiores que a espessura calvária ou acima de 1 cm necessitam de elevação, desbridamento e antibioticoterapia. Os tratamentos conservadores estão indicados em hematomas de espessura menor do que 15 milímetros, sem sinais neurológicos focais, desvio da linha média significativa e alteração da consciência e está indicado também para casos de fraturas fechadas. A profilaxia de lesão secundária no TCE visa realizar a prevenção da hipóxia cerebral através do controle da pressão intracraniana, da pressão arterial e dos gases sanguíneos.


A hipertensão intracraniana é uma das consequências do TCE, ela é resultado de uma elevação da pressão do interior da caixa craniana, a literatura demonstra que valores de pressão acima de 20 mmHg estão relacionados a um pior prognóstico. O que ocorre basicamente é que uma lesão com efeito de massa não irá gerar um aumento imediato da pressão intracraniana, visto que a princípio os mecanismos compensatórios irão deslocar o líquor para o canal vertebral e o sangue para as veias jugulares, garantindo assim o equilíbrio entre os elementos componentes do crânio (encéfalo, sangue e líquor). Uma vez esgotados esses mecanismos de controle, qualquer aumento mínimo da lesão irá resultar em um quadro de hipertensão intracraniana, que irá prejudicar a perfusão cerebral, gerando isquemia e piora do edema. O desfecho final pode ser uma herniação cerebral. Tendo em vista isso, recomenda-se realizar a monitorização da PIC (pressão intracraniana) no TCE grave em crianças. Ela geralmente está indicada para pacientes com o Glasgow menor ou igual à 8 e para pacientes com TCE leve a moderado com lesões que exercem efeito de massa importante. O padrão ouro nesse caso é a monitorização por meio do cateter intraventricular. O tratamento para hipertensão intracraniana inclui o posicionamento da cabeça elevada a 30 graus, sedação e analgesia, drenagem de líquor pela derivação ventricular externa, terapia osmótica visando reduzir a hipertensão intracraniana com o uso de solução salina a 3% e manitol, hiperventilação e barbitúricos em casos de hipertensão intracraniana refratária a fim de reduzir a pressão intracraniana.


Prognóstico



A mortalidade do TCE grave em crianças é de aproximadamente 20% a 30%. Os valores preditivos de mau prognóstico são: idade inferior à 2 anos, índice de gravidade da lesão com nota superior ou igual a 28, escala de coma de Glasgow com nota menor ou igual a 5, presença de hipoxemia, hipotensão e hipoglicemia no momento da admissão, coagulopatia, crise epiléptica, elevação da pressão intracraniana e diabetes insípido. Além disso, a existência de LAD, lesões com desvio significativo de linha média ou edema cerebral difuso nos exames de imagem também sugere prognóstico ruim.


O desfecho a longo prazo de crianças com TCE é heterogêneo, podendo o paciente retornar ao estado pré trauma, adquirir certos graus de deficiência ou a morte. Além da deficiência física, sequelas neuropsicológicas do TCE podem impactar no desenvolvimento vital da criança, interferindo na sua aprendizagem, na consciência emocional e nas habilidades sociais. Nesse contexto, o acompanhamento de longo prazo é necessário para avaliar os resultados da deficiência física e intelectual. Kurihara et al. sugere um protocolo de reabilitação multidisciplinar abrangente, para possibilitar tanto a recuperação, quanto viabilizar a transição da criança do ambiente domiciliar para o escolar. A comunicação entre os especialistas em reabilitação, os membros da família e os educadores é imprescindível nesse processo.


Orientação aos pais


A necessidade de explorar o mundo que as cerca, faz com que as crianças estejam diariamente sujeitas ao TCE. Frente a isso, a melhor alternativa é a prevenção, ela inclui:

  • O uso de capacetes para atividades como ciclismo, patins, skate e hipismo.

  • Evitar superfícies muito lisas e brinquedos muito pesados nos locais de recreação.

  • Colocação de redes ou barras nas janelas, manter a criança longe de lajes ou vãos altos para evitar quedas.

  • Utilização de cinto de segurança nos automóveis, sendo que a criança deve ser transportada no banco traseiro em ou uma cadeirinha, se a idade for entre 0 a 4 anos, ou em um assento de elevação, se a idade for entre 4 e 7 anos e meio.

  • Evitar uso de andador (do tipo "disquinho"),



Este texto foi produzido como atividade do Projeto Padrinho Med.



O projeto Padrinho Med foi idealizado pela médica Flávia Ju e tem objetivo de aproximar os médicos dos estudantes de medicina, promovendo troca de experiências e produção de conteúdo tanto científico quanto informativo à população












Autora do texto: Laura Comeli Ordonho






Acadêmica do 7º período de medicina da PUC - Campinas










Coautora e revisora: Benaia Silva - médica neurologista pediátrica.





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REFERÊNCIAS


RODRIGUES MM; Vilanova LCP. Tratado de Neurologia Infantil. 1a. Edição, Editora Atheneu, 2016.


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HUSSAIN, E. Traumatic Brain Injury in the Pediatric Intensive Care Unit. Pediatric Annals, vol. 47, n. 7, p. 274-279. 2018.


COULTER, IC; FORSYTH RJ. Paediatric traumatic brain injury. Walters Kluwer Health, Inc, v.31, n.6, p. 769-774. 2019.


SCHVARSTSMAN, BGS., MALUF PT., SAMPAIO, MC. Pediatria Instituto da Criança Hospital das Clínicas. 3a. Edição, Editora Manole, 2018.


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